Lipoproteine binden freies Cholesterin im Blut und machen es transportfähig. Geläufig sind die Lipoproteine HDL und LDL, die eine Rolle bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall spielen.
Doch es gibt ein weiteres Transportprotein, das ebenfalls mit erhöhtem Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle verbunden ist: Lipoprotein(a) – kurz Lp(a). Die Höhe des Lp(a)-Spiegels im Blut wird durch Vererbung bestimmt. Damit gilt Lp(a) als der stärkste genetische Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit.
Einige Substanzen in der Testphase
Obwohl es bislang keine zugelassene medikamentöse Behandlung zur Senkung des Lp(a)-Spiegels gibt, befinden sich einige Substanzen in der klinischen Entwicklung. Etwa Wirkstoffe, die auf Basis von „small interfering RNA“ (siRNA, zu Deutsch „kleine interferierende Ribonukleinsäure“) arbeiten.
Durch den Einsatz von siRNAs kann bewirkt werden, dass der Körper Lipoprotein(a) nicht mehr herstellen kann. Ein weiterer Therapieansatz sind sogenannte „Antisense-Oligonukleotide“ (ASO), die ähnlich wirken und die Produktion von Lp(a) verhindern können.
Informationen zu Sicherheit und Wirksamkeit fehlen
Auch wenn mittlerweile mehrere potenzielle Wirkstoffe in Phase-II- und Phase-III-Studien getestet werden, ist noch Studienlaufzeit erforderlich, um ausreichend Informationen zu Sicherheit und Wirksamkeit zu erhalten. Zudem ist noch nicht belegt, ob durch die neuen Wirkstoffe tatsächlich weniger Schlaganfälle und Herzinfarkte auftreten.
Bislang beschränkt sich die Behandlung von hohen Lp(a) Spiegeln auf die Reduktion aller anderen Risikofaktoren (Blutfette, Übergewicht, Bluthochdruck), um so das Gefäßrisiko zu reduzieren. Auch eine gesunde Ernährung, regelmäßige Bewegung und Nikotinverzicht sind dafür unerlässlich.
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